Заболевания сердечно-сосудистой системы

По данным статистики во всех странах мира самый высокий процент смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы. Изучение природы возникновения этих заболеваний показывает, что некоторые из них имеют инфекционный характер, а другие врожденный или наследственный. Однако подавляющая их часть является следствием неправильного образа жизни, эмоциональных стрессов, вредных привычек. И эти заболевания возможно предотвратить.

Болезни сердца

Условно, с учетом причин возникновения такие заболевания можно разделить на группы: 1.Ревматические болезни сердца (их причина вирусная или бактериальная инфекция или их комбинация). Следствием таких воспалительных процессов могут быть: эндокардит, перикардит, миокардит.

2.Сифилитические (сифилис поражает стенку дуги аорты и аортальный клапан, и как следствие этого — сердечная мышца не справляется с нагрузкой).

3.Болезни гипертонические и атеросклеротические (гипертоническая болезнь создает дополнительную нагрузку для сердца, атеросклероз приводит к сужению артерий, и как следствие этого плохое кровоснабжение органов, в том числе и самой сердечной мышцы) самая распространенная среди болезней этой группы – ишимическая болезнь сердца — это болезнь, объединяющая стенокардию, инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. Инфаркт миокарда принято считать одной из основных болезней сердца, от которых умирают. При инфаркте происходит омертвение того или иного участка мышцы сердца, что становится причиной серьезного нарушения функционирования всей сердечно-сосудистой системы.

4.Врождённые болезни сердца. В последнее время встречаются довольно часто. Иногда никак не проявляются и диагностируются лишь при профилактических осмотрах. Но существует и такие врождённые заболевания сердца, которые имеют очень явные симптомы и могут требовать срочного хирургического вмешательства. Например, врожденный стеноз аорты (слишком узкий просвет аорты), врожденные пороки — наличие каких-либо отверстий в перегородках, разделяющих сердце на камеры, не заращение овального окна (отверстие в перегородке между предсердиями, являющееся нормой у плода), открытая Боталлова протока (сосуд, соединяющий легочную артерию с аортой во внутриутробном периоде). При таких пороках артериальная и венозная кровь смешиваются, а это значит, что по организму разносится недостаточно обогащенная кислородом кровь. К сожалению, с каждым годом увеличивается количество детей, рождающихся с врожденными патологиями сердца. Среди детских болезней одно из первых мест занимают заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой. Они опасны, могут быть неизлечимы и могут привести не только к инвалидности ребенка, но и быть смертельными.

5.Функциональные болезни сердца – (например, нарушения сердечного ритма) это различные нарушения сердечной деятельности, связанные с сильным возбуждением или депрессией, отравлением организма или расстройством пищеварения, злоупотреблением алкоголя, табака, чая, кофе.

Заболевания сердца, которые не попадают ни в одну из вышеперечисленных групп:

• острая дилатация сердца, возникающая в результате перегрузки слабой сердечной мышцы большим объемом крови;
• фибрилляция предсердий;
• трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия;
• тромбоз коронарных сосудов.

Симптомы, признаки заболеваний сердца

Первыми признаками заболевания сердца являются: боли в области сердца, слабое, ускоренное или нерегулярное сердцебиение, одышка даже при незначительной физической нагрузке, вялость и плохое настроение, раздражительность, плохой сон, преждевременное утомление, возможно усиленное потоотделение, отеки стоп и лодыжек, бывают головокружения и даже обмороки. Помните, что ранняя диагностика сердечно-сосудистых болезней, позволяет устранять их без последствий для больного. Запущенные состояния приводят к трагическим или к необратимым последствиям, которые не позволяют человеку в дальнейшем вести активную здоровую жизнь.

Профилактика заболеваний сердца.

Самым действенным методом профилактики риска заболеваний сердца, или предотвращения последствий таких заболеваний является изменение способа жизни. Это перечень рекомендаций, которые дают врачи:

• правильное питание, уменьшение потребления жиров,
• снижение уровня холестерина в крови до рекомендуемого врачом уровня,
• регулярные посильные физические нагрузки,
• отказ от курения,
• контроль кровяного давления,
• контроль уровня сахара в крови,
• регулярный прием медикаментов, рекомендованных вам врачом,
• избегать сильных физических, психологических нагрузок и стрессов.

Клинические исследования показывают, что не только для профилактики но и для лечения на разных стадиях болезни важным подспорьем являются натуральные средства на основе трав.

Диагностика болезней сердца

Как правило, констатировать заболевание сердца врач-кардиолог может на основании первичного осмотра больного и беседы с ним. А для точной диагностики, определения степени тяжести заболевания и коррекции лечения современная медицина располагает очень большими возможностями. Это такие виды исследований как электрокардиографическое, электрофизиологическое и рентгенологическое исследования, эхокардиография, магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), катетеризация сердца.

На основании диагностики врач-кардиолог определяет тактику лечения заболевания сердца индивидуально для каждого больного. Назначает список необходимых медикаментов — антиагреганты (разжижают кровь), антиаритмические, антигипертензивные и т.д. А радикальным методом лечения заболеваний сердца является хирургический. При врожденных пороках это единственно возможный путь к сохранению жизни больного. Хирургическое лечение ИБС насчитывает уже несколько десятилетий. Стало возможным и хирургическое лечение другой патологии сердца – аритмии — нарушения ритма сердца .Существуют современные методы лечения многих заболеваний сердца при помощи стволовых клеток.

Заболевания кровеносных сосудов

К сосудистым заболеваниям относятся заболевания артерий, вен и лимфатической системы. К наиболее частым и наиболее опасным на сегодняшний день заболеваниям сосудов относятся: аневризма брюшной аорты, аневризма грудной аорты, заболевания аорты и периферических артерий, высокое артериальное давление и заболевания кровеносных сосудов почек, атеросклероз сонных артерий, инсульт, транзиторные ишемические атаки.

Атеросклероз сопровождается варикозом. Варикозное расширение вен — довольно распространенное заболевание. В наши дни варикозом страдают каждая третья женщина и каждый десятый мужчина, причем наиболее часто заболевание начинается в возрасте  30-40 лет. Это стойкое и необратимое расширение и удлинение вен конечностей ( ног и рук) с  истончением венозной стенки и образование «узлов». С давних времен еще Гиппократ и Авиценна пытались  лечить варикоз, но безуспешно. Нормальная работа глаз человека требует постоянного и достаточного кровоснабжения. С кровотоком в глаз приносятся питательные вещества и кислород. Любые нарушения кровообращения в сосудах глазных яблок немедленно ведут к нарушению их функционирования, т.е. к нарушению зрения.

Симптомы болезней кровеносных сосудов

Причины заболевания сосудов:

• Склероз сосудов – возникают органические отложения на их внутренних стенках — бляшки
• Появление тромбов- сгустков крови

Причинами заболеваний вен могут быть также инфекции, нарушения свертываемости крови, но чаще всего – это врожденные изменения стенок вен и их клапанов.

Профилактика заболеваний сосудов

Лучше заранее позаботится о профилактике, и сконцентрироваться на устранение факторов, которые способствуют прогрессированию болезней сосудов:

• Диета (уменьшить долю животных жиров, увеличить долю растительных жиров и рыбьего жира, сократить употребление соли, уменьшить калорийность пищи, сократить количество потребляемой жидкости до 1,5 литров, употреблять больше овощей и фруктов).
• Избегать застоя крови – больше двигаться.
• Избегать резкого повышения температуры – приема горячих ванн, парных бань, длительного пребывания на солнце.
• Не затруднять венозную циркуляцию – не носить тесно облегающую одежду и обувь.
• Во время сна и отдыха держать ноги в слегка приподнятом состоянии, принимать контрастный душ.
• Контролировать свой вес, избегать подъема тяжестей.
• Избегать занятий спортом, связанных с нагрузкой на стопу (варикозное расширение вен встречается у спортсменов достаточно часто – например, у тяжелоатлетов).
• Носить обувь с мягкой ортопедической стелькой и высотой каблука не более 3-4 см (доказано, что одна из причин варикозного расширения вен нижних конечностей у женщин – высокие каблуки).
• Отказаться от курения.
• Избегать стрессов на нервной почве.

Профилактика сосудистых заболеваний

В настоящее время в качестве профилактики сосудистых заболеваний применяются также и медикаментозные средства. К ним относятся такие препараты, которые понижают в крови возможность образования тромбов, например, аспирин. При венозных заболеваниях рекомендуются препараты каштана.

Диагностика болезней сосудов Современные сосудистые хирурги обладают большим арсеналом диагностических средств, которые позволяют установить точный диагноз и определить тактику лечения заболеваний сосудов: ультразвуковое дуплексное сканирование, измерение лодыжечно — плечевого индекса, рентгеноконтрастная ангиография, компьютерная томография в сосудистом режиме, магнито-резонансная томография в сосудистом режиме. Для постановки диагноза обязателен анализ крови на определение концентрации холестерина и липидного баланса.

Лечение болезней сосудов

Врач на основании диагностических исследований оценивает состояние артериальной и венозной системы больного и предлагает ему программу лечения. Программа индивидуальна включает в себя консервативное, хирургическое лечение и их комбинации. Медикаментозное лечение сосудов направлено на улучшение обмена липидов и реологических показателей крови, лечение сопутствующих заболеваний, борьбу с гипертонией и другими факторами. Назначают также сосудорасширяющие препараты, антиоксиданты, а также витаминотерапию (А, С, Е, В2, йод).

Заболевания сердечно-сосудистой системы широко распространены среди взрослого населения многих стран мира и занимают лидирующее место в общей статистике смертности. Человеку, не имеющему медицинского образования, стоит хотя бы в общих чертах понимать, что представляет собой та или иная болезнь сердца или сосудов, чтобы при подозрении на ее развитие не терять драгоценное время, а сразу же обратиться за медицинской помощью. Именно поэтому мы предлагаем Вашему вниманию данную статью, в которой отражены признаки самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Атеросклероз

Атеросклероз – это хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание артерий преимущественно крупного или среднего калибра, являющееся основной причиной развития различных болезней сердца и сосудов.

Данное заболевание в наши дни приняло характер эпидемии, являясь причиной около 50% всех летальных исходов. Берет свое начало атеросклероз еще в молодом возрасте и постоянно прогрессирует. У лиц старше 60 лет изменения в сосудистой стенке, характерные для той или иной стадии атеросклероза, присутствуют в 100% случаев.

Причиной атеросклероза является нарушение в организме липидного обмена.

Факторы риска развития данного заболевания следующие:

• Немодифицируемые (то есть те, на которые больной не может повлиять): возраст (женщины старше 55 лет или в более молодом при ранней менопаузе, мужчины старше 45 лет); мужской пол; наследственная предрасположенность (раннее развитие атеросклероза у ближайших родственников).
• Модифицируемые (те, которые больной может при желании устранить): курение – независимо от количества выкуриваемых в день сигарет; повышенное артериальное давление – выше 140/90 мм рт. ст.; сахарный диабет; индекс массы тела более 30 – ожирение; особенно – абдоминальный тип ожирения – окружность талии у женщин более 88 см, у мужчин – более 102 см.
• Частично обратимые: Изменения в биохимическом анализе крови (уровень общего холестерина в крови более 5.2 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности (в бланке анализа – ЛПНП) более 4.1 ммоль/л или менее 0.9 ммоль/л.
• Другие факторы: злоупотребление алкоголем; гиподинамия (низкая физическая активность); прием пероральных контрацептивов; неблагоприятная психосоциальная обстановка – социальная изоляция, депрессия, стрессы; употребления мягкой воды.

Нарушение обмена липидов, выражаемое в повышенном содержании в крови холестерина и триглицеридов, запускает ряд патофизиологических механизмов, результатом которых является повреждение внутренней оболочки артерий, эндотелия. Это приводит к прилипанию в поврежденном участке тромбоцитов, образующих атеросклеротическую бляшку. Эта бляшка постепенно увеличивается в размерах, все больше и больше закупоривая просвет сосуда, и органы, которые данный сосуд снабжает кровью, испытывают недостаток кислорода. Бляшка может разорваться, приводя к тромбозу (закупорке тромбом) – этот механизм лежит в основе нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС является чрезвычайно важной медицинской проблемой, поскольку характеризуется крайне высокой распространенностью и смертностью.

Более половины случаев смертности от болезней сердечно-сосудистой системы приходится именно на ИБС. Каждый пятый мужчина в возрасте 50-59 лет страдает данной патологией, причем уровни заболеваемости и смертности с каждым годом становятся все выше.

Ишемическая болезнь сердца – это заболевание, вызванное атеросклеротическим поражением сосудов сердца – коронарных артерий, приводящее к дисбалансу между доставкой и потребностью сердечной мышцы в кислороде – развитию ишемии миокарда.

Факторами, повышающими риск развития ИБС, являются:

• Основные факторы: нарушение баланса липидов в крови; повышенное артериальное давление; курение; сахарный диабет; отягощенная наследственность (внезапная смерть либо инфаркт миокарда у ближайших родственников в возрасте ранее 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин).
• Второстепенные факторы: избыточная масса тела; гормональная заместительная терапия после ранней менопаузы; прием пероральных контрацептивов; психосоциальные факторы; инфекционные факторы (цитомегаловирус, хламидии, хеликобактер пилори); злоупотребление алкоголем; гипертрофия левого желудочка; изменения в биохимическом анализе крови (повышенный уровень триглицеридов, липопротеина, фибриногена, гомоцистеина, прокоагулянтов, наличие маркеров воспаления).

Существует 6 форм ишемической болезни сердца, отличающихся по механизму развития и особенностям клинического течения:

• Внезапная коронарная смерть. Данная форма определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей, мгновенно либо в течение 60 минут от начала острой симптоматики, которой предшествует внезапная потеря сознания, у человека здорового или же больного, но находившегося в удовлетворительном состоянии. Основной фактор риска данной формы ИБС – нарушение функции левого желудочка сердца.
• Стенокардия. Форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли в ответ на ишемию миокарда, возникающую по причине воздействия факторов, провоцирующих ее. Главным провоцирующим фактором является физическая нагрузка (как производственная работа, так и бытовые нагрузки – поднятие тяжестей, ходьба по улице, подъем по лестнице). Также спровоцировать приступ стенокардии может нагрузка психоэмоциональная, вызванная не только отрицательными, но и положительными эмоциями. Реже причинами развития приступа становятся половой акт, избыточный прием пищи, воздействие холода (как общее, так и локальное), перенапряжение во время акта дефекации – в случае, если у больного запор. При неоказании медицинской помощи стенокардия будет прогрессировать и приведет к нестабильной стенокардии.
• Нестабильная стенокардия. Данная форма ИБС включает в себя впервые возникшую, прогрессирующую и постинфарктную стенокардию. Это период обострения ишемической болезни сердца, характеризующийся усилением тяжести болевых приступов и являющийся ведущим фактором риска развития крупноочагового инфаркта миокарда.
• Острый инфаркт миокарда (ИМ). Одно из наиболее грозных сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний внутренних органов в целом. Характеризуется чрезвычайно высокой смертностью – частота острого ИМ среди мужчин старше 40 лет колеблется в пределах 2-6 случаев на 1000 человек. Ежегодно от данной патологии погибает порядка 500 000 человек. Инфаркт миокарда – это состояние, возникающее вследствие внезапного прекращения коронарного кровотока в связи с тромбозом коронарного сосуда и развитием очагов некроза (отмирания) в сердечной мышце. При несвоевременном оказании неотложной помощи, а в части случаев даже при ее оказании, заболевание завершается смертью больного.
• Кардиосклероз. Морфологически представляет собой небольших размеров участки замещения мышечной ткани сердца соединительной. По сути это рубцы. Кардиосклероз развивается после перенесенных острых заболеваний сердечной мышцы (например, после инфаркта) или на фоне хронической патологии сердца (например, при миокардиодистрофии). Участки, замещенные рубцовой тканью, не способны выполнять свою функцию и могут вызывать аритмии, пороки клапанов сердца, хроническую сердечную недостаточность.
• Безболевая форма ИБС. Временное нарушение кровоснабжения миокарда при отсутствии признаков стенокардии. В моменты ишемии в части случаев удается зарегистрировать изменения на ЭКГ, характерные для ИБС. Риск возникновения острого инфаркта миокарда или внезапной смерти у лиц, страдающих безболевой ишемией миокарда, очень высок, поскольку они не подозревают о своей болезни, а значит, не предпринимают попыток лечения ее.

Артериальная гипертензия

Постоянно повышенное артериальное давление – одно из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, оно приобрело масштабы неинфекционной эпидемии.

Каждый третий взрослый в мире имеет повышенное артериальное давление, то есть страдает одной из форм артериальной гипертензии.

По определению ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), артериальная гипертензия – это постоянно повышенное артериальное давление: систолическое – выше 140 мм рт. ст, диастолическое – выше 90 мм рт. ст. Уровень артериального давления при постановке диагноза должен определяться как среднее двух и более измерений при не менее, чем двух осмотрах специалиста в разные дни. Эссенциальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, — это повышенное артериальное давление при отсутствии очевидной причины повышения его. Составляет порядка 95% всех случаев артериальной гипертензии.

Основными факторами риска данного заболевания являются те же факторы, которые способствуют развитию ИБС и атеросклероза, усугубляют же течение гипертонической болезни следующая сопутствующая ей патология: сахарный диабет; болезни сосудов головного мозга – ишемический или геморрагический инсульты, транзиторная ишемическая атака (ТИА); заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность; заболевания почек – диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность; болезни периферических артерий; патология сетчатки – отек диска зрительного нерва, кровоизлияния, экссудаты.

Если больной, страдающий гипертонической болезнью, не получает терапию, способствующую понижению артериального давления, болезнь прогрессирует, все чаще возникают гипертензивные кризы, которые рано или поздно могут вызвать всевозможные осложнения: острую гипертензивную энцефалопатию; отек легких; инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию; инсульт или транзиторную ишемическую атаку; аритмии; расслоение аорты; острую почечную недостаточность; эклампсию – у беременных.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления, причина которого может быть выяснена. На ее долю приходится лишь 5% случаев артериальной гипертензии.

Из болезней, приводящих к повышению давления, наиболее часто диагностируются: поражения ткани почек; опухоли надпочечников; заболевания почечных артерий и аорты (коарктация); патология центральной нервной системы (опухоли мозга, энцефалиты, полиневриты); заболевания крови (полицитемия); патология щитовидной железы (гипо-, гипер-, гиперпаратиреоз) и другие заболевания. Осложнения данного вида артериальных гипертензий такие же, как и при гипертонической болезни, плюс осложнения основного заболевания, которое спровоцировало гипертонию.

Сердечная недостаточность

Часто встречающееся патологическое состояние, которое не является самостоятельным заболеванием, а есть следствие, исход других острых и хронических болезней сердца.

При данном состоянии вследствие изменений в сердце нарушается его насосная функция – сердце не в силах обеспечивать все органы и ткани кровью. Осложнениями сердечной недостаточности являются: аритмии; застойная пневмония; тромбоэмболии; цирроз печени и печеночная недостаточность; хроническая почечная недостаточность (так называемая «застойная почка»); сердечная кахексия (истощение); нарушения мозгового кровообращения.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца встречаются примерно у 1-10 человек на 1000 населения, в зависимости от региона проживания, и составляют порядка 20% всех поражений сердца органической природы.

Основная причина развития приобретенных пороков сердца – ревматическое поражение клапанов: 70-80% всех пороков составляет патология митрального клапана, второе место по частоте поражения принадлежит клапану аорты, относительно редко диагностируются стеноз и/или недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Данной патологией страдают лица разных возрастных групп. Каждый 2-й больной с пороком сердца нуждается в оперативном лечении.

Суть заболевания заключается в том, что под воздействием этиологических факторов клапаны сердца теряют способность нормально функционировать: стеноз представляет собой сужение клапана, вследствие чего он не пропускает достаточно крови, и органы испытывают недостаток кислорода, или гипоксию; недостаточность – створки клапана смыкаются не полностью, вследствие чего кровь забрасывается из части сердца, расположенной ниже, в часть, расположенную выше; результат тот же – органы и ткани организма недополучают жизненно необходимый им кислород, и нарушается их функция.

Осложнениями пороков сердца являются множество состояний, среди которых наиболее часто встречаются острый отек легких, инфекционные бронхо-легочные осложнения, хроническая недостаточность кровообращения, фибрилляция предсердий, тромбоэмболии и другие.

Миокардит

Миокардит – это воспалительное заболевание сердечной мышцы, обусловленное воздействием на нее инфекции, инвазии паразитов или простейших, физических или химических факторов, или возникающее при аутоиммунных, аллергических заболеваниях, а также после трансплантации сердца.

Распространенность миокардита составляет 4-11% болезней сердечно-сосудистой системы. Особенно часто диагностируют миокардит при проведении контрольной ЭКГ после перенесенной вирусной инфекции.

Клинически миокардит проявляется приступами загрудинных болей, признаками патологии клапанов, симптомами аритмий, нарушения кровообращения. Может протекать бессимптомно. Прогноз при данном заболевании зависит от тяжести его течения: легкие и среднетяжелые формы, как правило, завершаются полным выздоровлением больного в течение 12 месяцев после начала болезни, тяжелые же могут привести к внезапной смерти, рефрактерной недостаточности кровообращения и тромбоэмболическим осложнениям.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатии – это самостоятельные, неуклонно прогрессирующие формы поражения сердечной мышцы неясной или спорной этиологии.

В течение 2-х лет от некоторых форм данного заболевания при отсутствии симптоматики погибает порядка 15% больных, при наличии соответствующих болезни симптомов – до 50%. Являются причиной смерти 2-4% взрослых лиц, а также основной причиной внезапной смерти молодых спортсменов.

Вероятными причинами кардиомиопатий являются: наследственность; инфекция; болезни обмена веществ, в частности, гликогенозы; недостаток некоторых веществ в рационе, в частности селена, тиамина; патология эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, акромегалия); нейромышечная патология (мышечная дистрофия); воздействие токсических веществ – алкоголя, наркотиков (кокаина), некоторых медикаментов (циклофосфамид, доксорубицин); заболевания системы крови (некоторые виды анемий, тромбоцитопении).

Клинически кардиомиопатии проявляются всевозможными симптомами нарушения функции сердца: приступами стенокардии, обмороками, сердцебиением, одышкой, нарушениями ритма сердца. Особенно опасна кардиомиопатия повышенным риском внезапной смерти.

Перикардит

Перикардит – это воспаление листков оболочки сердца – перикарда – инфекционной или неинфекционной этиологии. Участки перикарда замещаются фиброзной тканью, в полости его скапливается экссудат. Перикардит делится на сухой и экссудативный, острый и хронический.

Факторами, вызывающими перикардит, являются: вирусная или бактериальная инфекция; грибы; паразиты; нарушения обмена веществ (почечная недостаточность, уремия); заболевания сердца – инфаркт миокарда, миокардиты; травмы – при поражении непосредственно перикарда; аутоиммунные заболевания – острая ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит и другие.

Клинически проявляется болями в груди, одышкой, лихорадкой, болями в мышцах, сочетающимися с признаками основного заболевания. Наиболее грозным осложнением перикардита является тампонада сердца – скопление жидкости (воспалительной или крови) между листками перикарда, препятствующее нормальным сокращениям сердца.

Инфекционный эндокардит

Представляет собой воспалительное поражение структур клапанов с последующим распространением на другие органы и системы, возникающее в результате внедрения бактериальной инфекции в структуры сердца.

Данное заболевание является 4-й по значимости причиной смерти больных от инфекционной патологии. В последние годы частота заболеваемости инфекционным эндокардитом существенно возросла, что связано с более широким распространением оперативных вмешательств на сердце. Может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто страдают им лица возрастом от 20 до 50 лет. Соотношение заболеваемости мужчин и женщин равно примерно 2:1.

Инфекционный эндокардит является заболеванием, потенциально опасным для жизни, поэтому своевременная диагностика его, адекватное, эффективное лечение и быстрое выявление осложнений чрезвычайно важны для улучшения прогноза.

Аритмии

Нарушения ритма сердца не являются отдельными заболеваниями, а представляют собой проявления или осложнения каких-либо патологических состояний, связанных с заболеваниями сердца или внесердечной патологией.

Могут длительное время протекать бессимптомно, а могут представлять опасность для жизни пациента.

Существует много видов аритмий, но 80% их приходится на экстрасистолию и фибрилляцию предсердий.

Клинически аритмии проявляются ощущением перебоев в работе сердца, головокружением, одышкой, слабостью, чувством страха и другими неприятными симптомами. Тяжелые их формы могут спровоцировать развитие сердечной астмы, отека легких, аритмогенной кардиомиопатии или аритмического шока, а также стать причиной внезапной смерти больного.

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти в мире. Факторы риска для сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта  включают повышенное кровяное давление, уровень холестерина и глюкозы в крови, курение, недостаточное потребление овощей и фруктов, повышенный вес, малоподвижный образ жизни.      

В нашем районе заболеваемость сердечно-сосудистой системы занимает первое место среди других заболеваний. Так, по итогам 2014 года, среди ССЗ лидирует Гипертоническая болезнь. На «Д» учете состоит больных с болезнями системы кровообращения 3096 человек, с ГБ – 2081 чел., ОИМ -5 чел., ИБС-764 чел. Среди заболеваний сердечно-сосудистой систмы (включая церебро-васкулярную патологию с ОНМК) первичный выход на инвалидность составил 47 случаев, что составляет 48 % от общего. На протяжении 3 лет наблюдается неуклонный прирост по Дисциркуляторной энцефалопатии и ОНМК, а это последствия гипертонической болезни. На первом месте среди причин смертности всего населения района – это заболевания сердечно-сосудистой системы, среди них лидирует ИБС. Хотелось бы рассказать о некоторых симптомах этих грозных заболеваний.   Иногда, даже при первом взгляде на «сердечного» больного, можно определить заболевание, которым он страдает.

При сердечной недостаточности (в легких случаях) больные предпочитают спать на правом боку, так как лежание на левом вызывает у них неприятные ощущения в области сердца.

При недостаточности левого желудочка больные предпочитают сидячее положение.

При хронической недостаточности П-П1 степени больные предпочитают сидеть со спущенными ногами. Ноги при этом обычно отекают, но одышка беспокоит больного меньше.

Больные с сосудистой недостаточностью чувствуют себя значительно лучше в горизонтальном положении.

Цвет лица «сердечного» больного также может многое сказать внимательному наблюдателю: бледность кожных покровов часто наблюдается при малокровии или спазме поверхностных сосудов, тяжелом ревмокардите или недостаточности клапанов аорты. При коллапсе больной бледен всегда.

Цианоз (синюшност) губ, носа, кончика языка, конечностей, мочек ушей чаще всего наблюдается при тяжелых степенях легочно-сердечной недостаточности.

Отеки при заболеваниях сердца начинают появляться в случаях, когда сердце перестает справляться с возросшей на него нагрузкой и наступает декомпенсация. Расположение отеков зависит от того положения, в котором находится больной: у ходячих больных отеки располагаются на ступнях ног и в области голеней, у лежачих — в области поясницы и спины.  Основной причиной возникновения отеков является повышение давления в венозных капиллярах. Это приводит к тому, что в то время как из артериального колена кровь усиленно просачивается в ткани, обратное ее всасывание из тканей затруднено вследствие повышенного давления в венозном колене капилляров. Возникновению сердечных отеков также способствуют:

-Плохое выделение почками поваренной соли, которая обильно откладывается в тканях.

-Повышение проницаемости сосудистой стенки.

-Повышение обратного всасывания воды канальцами почек.

Одышка. При заболеваниях сердца одышка является одним из наиболее ранних симптомов. В легких случаях она беспокоит больного только в состоянии физической нагрузки, при заболеваниях средней тяжести — при выполнении обычной работы, а в тяжелых случаях появляется даже в состоянии покоя.

Появление одышки при заболеваниях сердечнососудистой системы можно объяснить несколькими причинами:

-Застой в малом круге кровообращения.

-Расстройство мозгового кровоснабжения и гипоксемия (недостаточное снабжение кислородом мозга).

Сердцебиение — это субъективное ощущение сердечных сокращений. У практически здорового человека учащенное сердцебиение может возникнуть при физической нагрузке, после плотной еды или при стрессовых состояниях. При болезнях сердечно-сосудистой системы сердцебиение появляется уже на ранних стадиях болезни.Часто сердцебиение является результатом сердечных неврозов и возникает при повышенной возбудимости сердца.

Боль. У здорового человека боль в области сердца тоже может возникнуть при повышенной возбудимости нервной системы, но чаще она является результатом патологического процесса. Боль — сторож нашего организма, а когда сторож подает сигнал, значит, где-то есть сбои. Если боли возникают в результате спазма коронарных сосудов, то они называются стенокардическими. В этих случаях развивается острое малокровие миокарда, и боль является «криком голодающего миокарда». Стенонокардические боли носят жгучий, сжимающий или давящий характер.При воспалении оболочек сердца боль может носить постоянный тупой характер. При болезнях аорты она также носит тупой постоянный характер и ощущается за грудиной.

Головокружение. Головокружение и головные боли часто являются спутниками неправильного кровообращения. Объясняется это недостаточным кровоснабжением мозга кислородом и раздражением его нервных окончаний продуктами распада.

Озноб. Лихорадка . Лихорадка и повышение температуры при сердечных заболеваниях возникают при воспалительных процессах (эндокардиты, перикардиты, миокардиты) и при раздражении мозга продуктами распада при инфаркте миокарда, тромбофлебитах или инфарктах легкого.

При любых из этих симптомов необходимо своевременно обратиться к своему лечащему врачу.

Врач терапевт  Н.В.Тупикина

// Источник: http://uzalo48.lipetsk.ru/node/6673

Болезни сердечно-сосудистой системы. Общие положения. Классификация. Атеросклероз и гипертоническая болезнь. Клинико-морфологические формы атеросклероза и гипертонической болезни. Осложнения и причины смерти.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ:

1. МИОКАРДИТЫ

2. ЭНДОКАРДИТЫ

3. ПОРОКИ СЕРДЦА

4. КАРДИОМИОПАТИИ

5. КАРДИОСКЛЕРОЗ

6. АТЕРОСКЛЕРОЗ

7. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

8. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

9. ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

10. ВАСКУЛИТЫ

11. СИСТЕМНЫЕ ЗАБЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ).

АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Атеросклероз — хроническое, прогрессирующее системное дистрофическое заболевание артериальных сосудов преимущественно эластического и мышечно-эластического типов, развивающееся в результате глубоких расстройств липидного обмена и проявляющееся образованием на интиме артерий атеросклеротических бляшек.

Атеросклероз известен уже около 200 лет. Название болезни дано Дьюгедом (Англия).

Основные теории развития:

1) Тромбогенная (Рокитанский-Дьюгед) — создана в середине XIХ века.

2) Инфильтрационная (холестериновая) — Н.Н.Аничков

Результаты патологоанатомических вскрытий чешского патологоанатома Благо узников немецких концлагерей не противоречат этой теории, так как при алиментарной дистрофии идёт распад и ассимиляция собственных тканей с возникновением эндогенной гиперхолестеринемии.

3) Возрастная теория атеросклероза (И.В.Давыдовский)- атеросклероз как закономерное проявление возрастного старения сосудистой стенки.

4) Рецепторная теория Гольдштейна-Брауна — врожденная или приобретённая недостаточность мембранных рецепторов клеток интимы артерий к апопротеинам. Апопротеины — белковая часть липопротеидов высокой, низкой или очень низкой плотности. В норме рецепторный захват липопротеидов приводит к их эффективному метаболизму и элиминации, поступление же ЛПНП и ЛПОНП в обход апо-рецепторов приводит к их внутриклеточной аккумуляции с последующими атеросклеротическими изменениями.

5) Иммунологическая теория — бета-липопротеиды выступают в качестве аутоантигенов. Образующиеся ИК приводят к поражению интимы сосудов. Активация XII фактора Хагемана стимулирует одновременно свертывание крови (см. тромбогенную теорию).

6) Нервно-метаболическая теория (А.Л.Мясников) — учитывает влияние артериальной гипертонии, дисгормонозов и гиперлипидемии.

Фа

К торы риска: наследственная предрасположенность (семейные гиперлипидемии; выделяют 5 типов гиперлипидемий, среди которых атерогенными являются 2, 3 и 4 типы), сахарный диабет (особенно инсулиннезависимый), гипотиреоз, гипертрофический тип ожирения, мужской пол, возраст старше 60 лет, малоподвижный образ жизни, гиперкалорийная пища богатая холестерином, артериальная гипертония. Большим атерогенным влиянием обладает сочетание ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертонии. Непосредственная роль алкоголя и курения в развитии атеросклероза, по-видимому, невелика или вовсе не доказана.

Современными исследованиями установлено, что в развитии атеросклероза определенное значение имеют вирусы цитомегалии, герпеса, хламидии, которые непосредственно поражают интиму артерий и способствуют тем самым инициации атеросклеротических изменений.

Морфогенетические стадии развития атеросклероза: долипидная (предатеросклеротическая), липоидоз (липидные пятна и полоски), атероматоз,изъязвление, липосклероз, атерокальциноз, вторичные изменения (тромбоз, аневризмы, разрывы стенок).

Долипидные изменения интимы состоят в очаговом её отёке, пристеночном микротромбозе, участках мышечно-эластической гиперплазии. Долипидные изменения по существу являются предатеросклеротическими, их не следует ещё относить к атеросклерозу. Некоторые атвторы рассматривают т.н. долипидные изменения в качестве защитнеых процессов в сосудистой стенке, имеющих репаративное значение, а не атерогенное. Долипидные изменения и липоидоз являются в принципе обратимыми изменениями.

В стадию липидных пятен и полос липиды накапливаются в цитоплазме гладкомышечных клеток и макрофагов.

Только 10% липидных пятен в дальнейшем прогрессируют с образованием фиброзных бляшек и атероматоза. У детей в возрасте до 10 лет закономерно обнаруживаются липидные пятна, но фиброзных бляшек нет. Примерно у 5% детей в возрасте 10-16 лет имеются настоящие фиброзные бляшки.

ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

1. Медленно прогрессирующий атеросклероз (доброкачественные формы): долипидные изменения, липоидоз, липосклероз.

2. Быстро прогрессирующий атеросклероз ( злокачественные, тяжёлые формы): атероматоз, изъязвления, атерокальциноз, тромбоз, аневризмы с разрывами сосудов.

Нестабильная (прогрессирующая) атеросклеротическая бляшка имеет в своей основе хронический воспалительный компонент (как реакция на имбибицию липидов ?). Назначение антивоспалительных цитокинов (напр., ИЛ-10) стабилизирует течение атеросклероза.

Атеросклероз характеризуется отчётливой регионарностью поражений: нередко при весьма умеренном атеросклеротическом поражении аорты и её крупных ветвей имеется значительный стенозирующий атеросклероз коронарных артерий; напротив, при тяжелом атеросклерозе сосудов нижних конечностей бывает слабо выражен атеросклероз коронарных артерий. Установлена наследственная предрасположенность к избирательному атеросклеротическому поражению коронарных артерий и артерий головного мозга.

В силу этого различают следующие основные клинико-анатомические формы атеросклероза:

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА.

1. Сердечная форма атеросклероза — ИБС, крайним выражением которой является инфаркт миокарда.

2. Мозговая форма атеросклероза — ишемические инсульты головного мозга или ишемическая атрофия коры и белого вещества. Реже — геморрагические инсульты при сопутствующей артериальной гипертонии.

3. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов нижних конечностей и развитием сухой гангрены. Синдром Лериша.

4. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов брыжейки и развитием гангрены кишечника.

Осложнения атеросклероза.

1) Ишемические расстройства вследствие наличия стенозирующих фиброзных бляшек и тромбоза (ИБС, гангрена кишечника, ишемический инсульт, атеросклеротическая сухая гангрена н. конечностей).

2) Геморрагические осложнения вследствие деструктивных изменений сосудистой стенки с развитием аневризм и разрывом стенок сосудов (геморрагические инсульты на фоне артериальных гипертоний, разрывы аневризм аорты).

АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ.

Аневризма — локальное стойкое расширение просвета сосуда в связи с органическими изменениями его стенок.

Классификация аневризм:

А. Врожденные (аневризмы артерий головного мозга)

Б. Приобретенные (атеросклеротические,микотические,травматические)

1) Истинные (веретеновидные, мешковидные, грыжевидные)

2) Ложные (стенкой аневризмы являются окружающие сосуд мягкие ткани).

Атеросклероз не следует путать с артериосклерозом:

АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ.

Это обширная группа заболеваний артерий, общим для которых является склероз сосудистой стенки со стенозом просвета сосуда. Различают 4 основных причины артериосклероза: дистрофический (вследствие атеросклероза, первичного артериокальциноза), воспалительный (вследствие различных артериитов, обычно аллергических), вследствие длительно существующей артериальной гипертонии, возрастной (инволютивный, старческий).

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ).

ГБ — хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (систолическое выше 160 мм рт ст, диастолическое — выше 95 мм рт ст), в основе чего лежит полигенный структурный дефект клеточных мембран с повышением проницаемости для ионов натрия и кальция. Выделяют первичную или эссенциальную гипертонию (составляет около 95% всех артериальных гипертоний) и вторичные (симптоматические) гипертонии.

Эссенциальная (сущностная, essence) артериальная гипертония. Она называется так потому, что в таких случаях к повышенному АД сводится вся суть болезни. Г.Ф.Ланг руссифицировал этот термин и назвал эссенциальную гипертонию гипертонической болезнью (ГБ). ГБ традиционно рассматривают в аспекте повышенного АД только в большом круге кровообращения, хотя АД повышается и в сосудах малого круга кровобращения (но, конечно, не до таких высоких цифр, как в большом круге). Несмотря на нозологическую самостоятельность ГБ, ее клинические проявления у разных больных значительно варьируют, так что выделяют гиперкинетические, эу- и гипокинетические ее формы, “обезглавленные” и, наоборот, изолированные систолические формы ГБ (у пожилых при значительном склерозе аорты и артерий). Существуют злокачественные и доброкачественные формы ГБ, климактерическая и юношеская, кризового течения и “ночная”, ассоциированная с СД II (метаболическая), церебральная, кардиальная. При разных этих вариантах ГБ требуется специфические ориентированная терапия; вместе с тем один вариант ГБ может со временем перетекать в другой.

ГБ имеется у 24-28% взрослых людей (из них у 12-20% артериальная гипертония имеет т.н. симптоматический характер ? В.Б.). Продолжительность жизни людей старше 45 лет с ГБ в среднем на 10 лет короче, чем без неё. Установлено, что с возрастом АД повышается, причем более интенсивно у женщин, чем у мужчин, и у чернокожих, чем у белокожих. У женщин ГБ возникает в 1,5 раза чаще, чем у мужчин, однако протекает легче.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В НОРМЕ.

Теория Гайтона (1974) — выделил 2 системы контроля и регуляции артериального давления: а) пропорциональная (адаптационная) контрольная система быстрого реагирования, но кратковременного действия; б) интегральная контрольная система длительного действия. Контрольная система БЫСТРОГО реагирования представлена в основном нервными механизмами регуляции АД и системой ренин-ангиотензин II. Контрольная система ДЛИТЕЛЬНОГО действия представлена гуморальной системой “ренин-ангиотензин II -альдостерон — натрий плазмы крови”. Основное значение в длительном поддержании системного АД имеют почки, так как помимо прессорных механизмов (ренин) почка секретирует депрессорные вещества — кинины, простагландины. Исходя из определения понятия ГБ (длительное и стойкое повышение АД), в её основе должна лежать патология ГУМОРАЛЬНОЙ контрольно-регулирующей системы длительного действия, так как контрольная система быстрого реагирования быстро истощается и не может обусловить феномен длительного и стойкого повышения АД. Эти соображения и питают современные концепции развития ГБ.

ПАТОГЕНЕЗ ГБ.

Существуют 3 точки зрения на патогенез ГБ:

1) Кортико-висцеральная концепция, основывающаяся на наличии опреде ленного КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО типа человека — разработана Г.Ф. Лангом в 20-х годах нашего столетия. Её основой является развивитие первичного спазма артериол при длительных нервно-рефлекторных влияниях со стороны ЦНС. Основная причина развития ГБ находится в таким образом в ЦНС. Почечный компонент присоединяется вторично. Примером является т.н. блокадная ГБ у жителей Ленинграда в годы ВОВ; после снятия блокады у многих она проходила. Нужно отметить, что т.н. блокадная артериальная гипертония не является настоящей ГБ, так как не является стойкой. В её развитии важное значение помимо стрессорного фактора имели тяжелейшие общие дистрофические процессы с поражением артериол.

(Стрессорное повышение уровня глюкокортикоидов в крови активирует ренин-ангиотензиновую систему (РАС) двумя механизмами: а) стимуляция синтеза ангиотензиногена (субстрата ренина) рецептороопосредованным влиянием на гепатоциты; б) взаимодействие глюкокортикоидов с глюкокортикоидными рецепторами в сосудистой стенке, что вызывает усиление синтеза ангиотензинпревращающего фермента. Ангиотензин II действует не только как вазоконстриктор, но и как стимулятор пролиферации и гипертрофии ГМК, а также пролиферации фибробластов, способствуя склеротическим процесса в артериальной стенке при длительно протекающей АГ).

2) Нефрогенная концепция Брайта, выдвинутая им еще в прошлом веке и которая поддерживается многими исследователями Запада — — в основе ренинный механизм повышения АД вследствие первичного заболевания почек (ренин активирует ангиотензин I, превращая его в самое активное вазоконстрикторное вещество — ангиотензин II). Как установлено, ангиотензин II в дальнейшем активирует альдостерон, который вызывает усиление реабсорбции натрия из первичной мочи в почках. Задержка натрия в организме сопровождается гиперволемией и повышением чувствительности ангиорецепторов к спастическим влияниям симпатической нервной системы. В дополнение к ренинному механизму установлено значение повреждения почечных ДЕПРЕССОРНЫХ механизмов, представлен ных гуморальными веществами типа простагландинов и брадикинина, которые выделяются клетками мозгового вещества почек. Эта депрессорная функция выключается при склеротических процессах в мозговом веществе почек. В экспериментах на крысах установлено, что закрепление артериальной гипертонии происходит именно после истощения депрессорных почечных механизмов. Согласно этой концепции патология почек имеется уже на самых ранних стадиях ГБ.

3) Мембранная концепция Ю.В.Постнова, по которой основная причина развития ГБ заключается в самих артериолах: из-за наследственной патологии мембранных механизмов (первичный дефект находится в протоонкогенах клеточного генома) возникает ненормально повышенная концентрация ионов кальция в цитоплазме всех типов клеток, в том числе в цитоплазме гладких мышечных клеток артериол, нервно-сосудистых синапсах (синаптосомы) и в нервных клетках (в частности симпатического отдела вегетативной нервной системы). Это приводит к повышению возбудимости всего нейро-мускулярного комплекса и к длительному спастическому состоянию артериол. Повышенная способность ионов кальция к проникновению в клетки изначально связана с нарушением натрий-калиевого насоса (повышенное проникновение в цитоплазму натрия), что сопровождается снижением порога возбудимости клетки, необходимого для открытия потенциалзависимых кальциевых каналов. Таким образом, недостаточность мембранной регуляции баланса свободного кальция в цитоплазме клеток при первичной артериальной гипертензии является результатом нарушений как в транспортной системе ВЫВЕДЕНИЯ этого катиона, так и в системах, определяющим скорость ВХОДА кальция в клетку. Избыток свободного кальция активирует актомиозиновый комплекс гладкомышечных клеток с их сокращением.

У человека устойчивость ко внешним гипертензиогенным факторам определяется генетически и широко варьирует у индивидов. В настоящее время получены веские данные за генетический компонент в развитии ГБ. Сравнительно недавно выведена популяция крыс, у которых неизбежно в 100% случаев развивается генетически обусловленная АГ.

Итак, первичная артериальная гипертония имеет генетическую природу, при этом ведущим механизмом является ПОЛИГЕННЫЙ структурный дефект клеточных мембран. Эта концепция очень хорошо объясняет фамильную предрасположенность к развитию ГБ и разную устойчивость людей к одним и тем же гипертензионным воздействиям (стрессы, заболевания почек). В аспекте этой концепции нарушениям в центральной нервной системе, а также в почках отводится роль иницииаторов (провоцирующих сдвигов). В частности, артериальная гипертония при наличии генетической предрасположенности к ней не разовьётся до тех пор, пока почки будут её сдерживать выделяющимися депрессорными веществами. Но стоит почкам пострадать из-за различных заболеваний (или возрастных атрофических изменений с нефросклерозом), как артериальное давление начнёт расти. С позиций мембранной концепции артериальной гипертонии становится понятной высокая сочетаемость АГ и бронхиальной астмой, которая хорошо поддаётся лечению антагонистами Са++. Вторая и третья концепции развития ГБ объединены признанием важной роли в развитии ГБ нарушений натриевого баланса.

Помимо ГБ существуют разнообразные вторичные, симптоматические гипертонии (СГ): врожденная коарктация аорты, гормонально-активные опухоли надпочечников, параганглиомы, альдостеромы, апудомы, рениномы, гломерулонефриты и пиелонефриты, фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий, постконтузионные гипертонии, гипертонии при эритремии и гипервискозных состояниях, аутоиммунные аортоартерииты, узелковый периартериит, вторичная АГ при атеросклерозе дуги аорты, при застойной форме хронической сердечной недостаточности (из-за повышения секреции антидиуретического гормона и активации ренин-ангиотензинной и симпатико-адреналовой систем), при СД-2 (повышенный уровень инсулина в крови приводит к усиленной реабсорбции натрия в канальцах почек, отсюда гипернатрийемия с повышением АД). Общий вклад симптоматических гипертоний в артериальные гипертонии составляет, однако, не более 5-10%. Если выявление СГ запаздывает на 2-3 года, то она неизбежно эссенциализируется, то есть становится необратимой и приобретает черты ГБ. Таким образом, на заключительных стадиях своего развития принципиальные различия между ГБ и СГ исчезают.

ОЖИРЕНИЕ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ.

Установлена тесная зависимость между ожирением, гиперинсулинемией и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь артериальной гипертонии (АГ). При этом риск развития АГ высок при верхнем и особенно абдоминальном типе ожирения. Одним из механизмов развития АГ при ожирении является усиление сердечного выброса. Последний приводит к эксцентрической гипертрофии левого желудочка и диастолической дисфункции. При прогрессировании гипертрофии левого желудочка и при отсутствии параллельного его расширения развивается систолическая дисфункция левого желудочка (за счет нарастающего уменьшения ёмкости левого желудочка). В результате формируется так называемая кардиомиопатия ожирения с застойной сердечной недостаточностью в финале. Ожирение определяет рефрактерность артериальной гипертонии к медикаментозному лечению. При этом нормализация массы тела приводит к снижению АД. Ожирение провоцирует развитие артериальной гипертонии вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы и повышения чувствительности сосудов к натрию.

В настоящее время установлено защитное влияние соевых белков при атеросклерозе и артериальной гипертонии.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

Патоморфологические изменения при АГ (прежде всего сердечно-сосудистой системы) весьма стереотипны сами по себе и практически не отражают особенностей патогенеза болезни в каждом случае. Главное значение имеет лишь продолжительность существования АГ и высота её цифр.

1) Изменения артериол при доброкачественной форме АГ: спазм, гипертрофия мышечных элементов стенки и увеличение количества эластических волокон (миоэластоз), медленно развивающиеся склероз и гиалиноз стенок артериол; при злокачественной форме АГ: плазмати ческое пропитывание, тяжелый гиалиноз и склероз, некроз, тромбоз, аневризмы разрывы стенок артериол с кровоизлияниями при тяжёлом, быстро прогрессирующем течении ГБ с частыми кризами. При гипертоническом кризе морфологическим изменением артериол может быть только их спазм. Данные изменения сосудов наблюдаются в первую очередь в головном мозге, почках, надпочечниках, сетчатке глаз, кишечнике, поджелудочной железе. Установлено, что в развитии склеротических изменений стенок артериол основное значение имеет усиление коллагенсинтетических функций их гладко-мышечных клеток.

Между высотой АД и морфологическими изменениями сосудов не всегда имеется паралеллизм; это обусловлено особенностями гормонального и солевого баланса в каждом конкретном случае.

2) Компенсаторные изменения сердца — гипертрофия миокарда преимущественно левого желудочка (но правый также гипертрофируется).

3) Вторичные изменения в головном мозгу, почках, сетчатке глаза и других внутренних органах, обусловленные хронической ишемией и кровоизлияниями.

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

1. Мозговая — ишемические и геморрагические инсульты (примерно с одинаковой частотой). Геморрагические инсульты в 80% случаев развиваются в веществе головного мозга в области подкорковых ядер. В 20% случаев развиваются подоболочечные кровоизлияния.

2. Сердечная — гипертрофия левого желудочка с последующей его декомпенсацией и развитием хронической левожелудочковой недостаточности (сердечная астма). Толщина стенки лев. жел-ка достигает 2 см (против 1-1,2 см в норме), а масса сердца может увеличиваться до 1 кг. (Примерно 1/3 всех случаев хронической сердечной недостаточности обусловлена ГБ). ГБ способствует развитию атеросклероза вообще и атеросклероза коронарных артерий с ИБС в частности, хотя ИБС тем не менее не является непосредственным проявлением гипертонической болезни. Более того, при массе сердца свыше 600 гр частота инфаркта миокарда у больных с ГБ прогрессивно снижается.

3. Почечная — гломерулосклероз (нефросклероз) ишемического происхождения с последующей почечной недостаточностью. Однако последняя развивается главным образом при злокачественной форме ГБ.

4. Глазная форма — выражается в повреждении мелких артерий и артериол сетчатки в развитием отека, кровоизлияний, инфарктов и слепотой в финале.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ГБ.

Наиболее типичны осложнения геморрагического плана.

1. Церебральные осложнения в виде геморрагических и ишемических инсультов.

2. Поражения сосудов глазного дна с отслойкой сетчатки, её атрофией.

3. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу.

4. Почечная недостаточность (редко).

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ.

В настоящее время их самостоятельное существование оспаривается. Все почечные заболевания, равно как и заболевания аорты, ЦНС, надпочечников, возрастные склеротические изменения сосудов и т.п. играют роль лишь провокаторов в реализации генетической гипертензивной предрасположенности.

******************************

Классификация ГБ по А.Л.Мясникову.

—————————————-

1 стадия: а) латентная (АД повышается лишь при эмоциональном напряжении).

б) транзиторная (АД повышается более часто, однако возможен самостоятельный возврат АД к норме; могут быть гипертонические кризы)

Морфологически имеется спазм артериол и гипертофия мышечного слоя их стенок.

2 стадия: а) лабильная (АД повышено всегда, но его уровень колеблется; гипертонические кризы развиваются чаще. Расширяется граница сердца влево).

б) стабильная (все симптомы более постоянны и более выражены).

В артериолах происходят в основном обратимые морфологические изменения (гипертрофия, эластофиброз); может быть гиалиноз и плазматическое пропитывание. Возврат АД к норме возможен лишь с помощью медикаментов.

3 стадия (стадия полиорганных изменений): а) компенсированная

б) декомпенсированная (с функциональной недостаточностью пораженных внутренних органов).

В артериолах преобладают гиалиноз и фиброз с резким сужением просвета. При тяжёлом течении ГБ — некроз артериол, тромбоз, аневризмы с разрывом стенок сосудов.

(Классификация ГБ по А.Л.Мясникову в принципе соответствует классификации ВОЗ.)

Классификация АГ по техническому докладу ВОЗ (1986)

——————————————————

1. СТАДИИ АГ

I стадия — простое повышение артериального давления

II стадия — АГ + гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ) + изменения сосудов глазного дна

III стадия -то же что и во II + артериолосклероз во внутренних органах

2. УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ:

-пограничная АГ — до 160/95

-мягкая АГ — диастолическое АД до 100 мм рт ст (большинство случаев ГБ).

-умеренная АГ — диастолическое АД до 110 мм рт ст

-выраженная аг — диастолическое АД до 115-120 мм рт ст

-синдром злокачественной АГ — диастолическое АД выше 120 мм рт ст

3. ПО ТЕЧЕНИЮ:

быстропрогрессирующая, прогрессирующая, непрогрессирующая, с обратным развитием.

Классификация АГ по Б.И.Шулутко и Ю.Л.Перову (1992)

——————————————————-

Выделяют 4 класса АГ:

1 класс — острые АГ (пограничная АГ, симпатико-адреналовые АГ, АГ при ишемии ЦНС, АГ при остром гломерулонефрите).

2 класс — гемодинамические АГ: компенсаторные (при атриовентрикулярной блокаде, при ишемии тканей), собственно гемодинамические (при застойной сердечной недостаточности, при коарктации аорты, при полицитемии, при ожирении), систолические АГ (у пожилых при атеросклерозе аорты, при тиреотоксикозе, при недостаточности аортальных клапанов).

Это группа симптоматических АГ.

3 класс — хроническая АГ (собственно эссенциальная ГБ) 4 класс — злокачественная АГ (острое повышение АД до соответствущих величин; периодическое повышение АД; хроническая злокачественная АГ; истинный синдром злокачественной АГ).